Blog de chien de pollution de l'air – masque K9 – Acheter un Masque anti particules fines

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Animaux de production

Les porcs, les volailles, les bovins, les chèvres et, dans une bien moindre mesure, les moutons sont gardés dans des installations intérieures pendant une partie variable de leur vie, souvent toute leur vie. Pour les bovins laitiers, les chèvres et les moutons, ces installations sont assez ouvertes et la qualité de l'air est dans une certaine mesure comparable à celle de l'air extérieur. La qualité de cet air est toujours bien meilleure que celle des installations fermées pour les porcs et les volailles (Wathes et al., 1998). Ces bâtiments sont plutôt fermés et la ventilation naturelle ou mécanique s'effectue via de petites entrées et sorties d'air. La température intérieure est régulée pour créer des conditions de croissance optimales. Ainsi, la perte de chaleur via la ventilation est maintenue à un niveau se situant à la limite de ce qui est encore physiologiquement tolérable. Les autres raisons de fermer autant que possible ces types de bâtiments sont les procédures strictes de biosécurité appliquées afin d’éviter ou de réduire l’introduction de matières potentiellement infectieuses par l’air ou par des objets contaminés. La température dans les installations pour une croissance optimale peut être assez élevée. Par exemple, les poussins à griller d'un jour sont maintenus à une température ambiante de 34 ° C les premiers jours de la période d'élevage. Ensuite, la température ambiante sera abaissée chaque jour de 1 ° C. Les températures élevées facilitent la croissance des champignons et des bactéries, en particulier autour des buveurs, où les animaux renversent de l'eau. La litière la plus utilisée pour les poulets de chair est les copeaux de bois. Parfois, des alternatives telles que du papier déchiqueté, de la paille hachée et de l’écorce pulvérisée ou de la tourbe peuvent être utilisées. Les voies respiratoires de l’oiseau sont gênées par la poussière qui s’échappe de la litière. Jusqu'à 40 000 poulets de chair peuvent être élevés dans une seule maison, sur des sols en détritus. Un cycle de production de poulets de chair ne prend que 42 jours en moyenne. Durant cette période, les poussins passeront d'environ 60 grammes à environ 2 000 grammes. Ainsi, à la fin de la période d'élevage, les maisons sont bien remplies d'animaux et leurs activités augmentent les niveaux de poussière dans l'air. Chez les oiseaux pondeurs, bien que la densité de peuplement soit plus faible, cet effet bénéfique sur la pollution est toutefois compensé par une période de logement plus longue. Il en résulte une accumulation plus importante de fumier, généralement dans des fosses, qui ne se vide que rarement (Harry, 1978). Il n’est donc pas surprenant que l’on puisse mesurer de fortes concentrations d’ammoniac, de poussières en suspension dans l’air, d’endotoxines et de micro-organismes (Wathes et al., 1998), en particulier dans les poulaillers.

La pollution atmosphérique urbaine affecte les animaux et les animaux de compagnie

Les porcs d'engraissement sont gardés dans des enclos à sol en treillis et sont ainsi exposés aux vapeurs de leurs propres matières fécales et de leur urine toute leur existence, qui ne dépasse pas six à sept mois. On trouve également dans de nombreuses porcheries des taux élevés d'ammoniac, de poussière en suspension dans l'air, d'endotoxines et de micro-organismes (Wathes et al., 1998).

L'atmosphère intérieure dans les bâtiments de confinement des porcs et des volailles contient donc des gaz toxiques, des poussières et des endotoxines à des concentrations beaucoup plus élevées que celles des environnements extérieurs. Hormis une ventilation minimale, une conception médiocre et stable entraînant une mauvaise homogénéité de la ventilation provoque des poches d’air stagnantes localement. Selon Donham (1991), les concentrations maximales recommandées de gaz ou de contaminants dans les porcheries sont les suivantes: 2,4 mg de poussières / m3; 7 ppm d'ammoniac, 0,08 mg d'endotoxine / m3, dix5 unités formant colonies (ufc) de microbes totaux / m3; et 1540 ppm. gaz carbonique. Concentrations de bactéries jusqu'à 1,1 x 106cfu / m3 teneur en poussière inhalable de 0,26 mg / m3 et des concentrations d'ammoniac de 27 ppm ont été signalées dans des installations en hiver, alors qu'en été, des concentrations plus faibles ont été mesurées (Scherer et Unshelm, 1995). Moins de différence entre les températures intérieure et extérieure en été permet une meilleure ventilation des bâtiments.

Une fraction des particules les plus petites et les plus respirables sont des particules de fumier contenant des bactéries entériques et de l'endotoxine (Pickrell, 1991). La concentration de ces bactéries et endotoxines en suspension dans l'air est bien sûr liée au niveau de propreté du stylo. En ce qui concerne les gaz toxiques générés, les concentrations d’ammoniac dans l’air dépendent principalement du niveau d’hygiène des enclos, mais également du volume du bâtiment, de la densité et de la gestion des flux de porc (Scherer et Unshelm, 1995). En outre, la saison joue un rôle, comme l’a montré le Scherer & Unshelm (1995). Des facteurs similaires sur les niveaux d'ammoniac sont connus pour jouer un rôle dans les unités de mise bas et les poulaillers (Harry, 1978). L'ammoniac est considéré comme l'un des plus importants produits toxiques par inhalation en agriculture. Dodd & Gross (1980) ont rapporté que 1 000 ppm pendant moins de 24 heures causaient des lésions des muqueuses, une activité ciliaire altérée et des infections secondaires chez les animaux de laboratoire. Comme ce niveau n’est pratiquement jamais atteint, c’est plutôt la faible exposition à long terme à l’ammoniac qui semble être liée à sa capacité à provoquer un dysfonctionnement de la muqueuse avec perturbation ultérieure de l’immunité innée vis-à-vis des micro-organismes pathogènes inhalés (Davis & Foster, 2002). ). En règle générale, les effets toxiques d'une exposition chronique à l'ammoniac ne s'étendent pas aux voies respiratoires inférieures (Davis & Foster, 2002).

Chez les porcs, ces effets combinés d'ammoniac et d'endotoxines prédisposent les animaux aux infections par des virus et des bactéries, espèces à la fois pathogènes et opportunistes. Bien que les animaux producteurs de denrées alimentaires semblent capables de maintenir un niveau élevé de croissance efficace en dépit de graves affections respiratoires (Wilson et al., 1986), une croissance rapide ne peut plus être atteinte à un certain niveau d'insuffisance respiratoire. Dans ce cas, les résultats de la production seront non rentables. La ventilation est souvent à un niveau juste acceptable. Dans leur aperçu, Brockmeier et al. (2002) ont résumé les faits sur les maladies respiratoires du porc. Ils constituent le problème de santé le plus important pour la production de porc industriel. Les données recueillies de 1990 à 1994 ont révélé une prévalence de pneumonie à l'abattage de 58% chez les porcs élevés dans des troupeaux en santé. Ces animaux proviennent de meilleures fermes et l'incidence de la pneumonie dans les fermes moins bien gérées est donc plus élevée. Les maladies respiratoires chez les porcs résultent principalement d’une combinaison d’agents infectieux primaires et opportunistes, dont les déclencheurs sont des conditions environnementales et de gestion défavorables. Les agents infectieux respiratoires primaires peuvent provoquer eux-mêmes une maladie grave. Cependant, on observe souvent des infections simples. Une maladie respiratoire plus grave se produira si ces infections primaires se compliquent de bactéries opportunistes. Les agents communs sont le virus du syndrome reproducteur et respiratoire du porc (PRRSV), le virus de la grippe porcine (SIV), le virus de la pseudorage (PRV), éventuellement le coronavirus respiratoire du porc (PRCV) et le circovirus porcin de type 2 (PCV2) et le mycoplasme hyopneumoniae, Bordetella bronchiseptica, et Actinobacillus pleuropneumoniae. Pasteurella multocida, est la bactérie opportuniste la plus répandue, d’autres opportunistes courants sont Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, Actinobacillus suiset Arcanobacterium pyogenes.

Les ouvriers travaillant dans des installations porcines ou avicoles sont exposés aux mêmes niveaux accrus de monoxyde de carbone, d'ammoniac, de sulfure d'hydrogène ou de particules de poussière provenant des aliments pour animaux et du fumier que les animaux (Pickrell, 1991). En conséquence, les travailleurs de la production porcine ont tendance à avoir des taux d'asthme et de symptômes respiratoires plus élevés que tout autre groupe professionnel. Mc Donnell et al. (2008) ont étudié des travailleurs porcins irlandais travaillant dans des opérations d'alimentation concentrée et ont mesuré leur exposition professionnelle à divers risques respiratoires. Il est apparu que les travailleurs du secteur porcin étaient exposés à des concentrations élevées de poussières de porc et de endotoxines en suspension dans l'air (0,25 à 7,6 mg / m3) et respirables (0,01 à 3,4 mg / m3) (166 660 EU / m3). En outre, les expositions moyennes pondérées sur 8 heures d'ammoniac et de dioxyde de carbone allaient de 0,01 à 3 ppm et de 430 à 4780 ppm, respectivement.

Les lésions causées par la pollution de l'air chez les animaux de production comprennent principalement des processus inflammatoires. Les maladies néoplasiques sont plutôt rares. Cela est vrai pour les animaux tels que les porcs qui sont principalement gardés à l'intérieur, ainsi que pour les bovins et les moutons qui passent une partie variable de leur vie à l'extérieur. Cela a été démontré lors d'une enquête sur les abattoirs réalisée il y a environ 50 ans dans 100 abattoirs de Grande-Bretagne au cours d'une année (Anderson et al., 1969). Toutes les tumeurs découvertes sur un total de 1,3 million de bovins, 4,5 millions d'ovins et 3,7 millions de porcs ont été enregistrées et classées histologiquement. Seulement 302 néoplasies ont été découvertes chez les bovins, 107 chez les ovins et 133 chez les porcs. Le lymphosarcome était la tumeur maligne la plus répandue chez les trois espèces. Le lymphosacome a été considéré comme entièrement sporadique, les troupeaux présentant plusieurs cas n’ayant pas été retrouvés au Royaume-Uni. L'autre forme, une infection à lentivirus à l'origine d'épidémies de leucémie bovine enzootique, n'était pas présente au Royaume-Uni à cette époque. Les 25 carcinomes primitifs du poumon chez les bovins étaient des adénocarcinomes bien différenciés de structure acineuse et papillaire, des cellules à cellules squameuses et à cellules d'avoine et plusieurs carcinomes anaplasiques de types à cellules polygonales et pléomorphes. Ils ne représentaient que 8,3% de tous les néoplasmes, à un taux de 19 par million de bovins abattus. Aucun cancer primitif du poumon n'a été observé chez les moutons et les porcs.

La pollution de l'air extérieur pourrait affecter les animaux d'élevage détenus dans les pâturages des zones urbaines et périurbaines. Dans le passé (1952), une grave catastrophe provoquée par le smog à Londres aurait causé une détresse respiratoire chez les bovins primés hébergés dans la ville pour une exposition de bétail (Catcott, 1961). C'était probablement le niveau élevé d'anhydride sulfureux qui était responsable de la bronchiolite aiguë, de l'emphysème et de l'insuffisance cardiaque du côté droit qui l'accompagnait. Étant donné que certaines fermes urbaines sont situées à la périphérie des villes plutôt que dans le centre, les concentrations de polluants inhalées par les animaux d’élevage sont probablement inférieures aux concentrations inhalées par les animaux de compagnie vivant dans les centres-villes ou à proximité de zones industrielles.

Animaux de Compagnie: Chiens et Chats

Bukowski et Wartenberg (1997) ont clairement décrit l’importance des découvertes pathologiques chez les animaux domestiques pour l’analyse des effets de la pollution de l’air intérieur dans une revue. Le radon et la fumée de tabac sont considérés comme les plus importants carcinogènes respiratoires dans les habitations. Il y a déjà 42 ans Ragland et Gorham (1967) ont rapporté que les chiens de Philadelphie avaient un risque de développement d'un carcinome des amygdales huit fois plus élevé que ceux des zones rurales. Cancer de la vessie (Hayes et al., 1981), mésothéliome (Harbison et Godleski, 1983), cancer du poumon et du nez (Reif et al., 1992, 1998) chez les chiens sont fortement associés aux agents cancérigènes libérés par les activités humaines dans la maison. Chez les chats, le tabagisme passif a augmenté l'incidence des lymphomes malins (Bertone et al., 2002). En mesurant la cotinine urinaire, il est possible de quantifier le tabagisme passif des chats. Feu Catherine Vondráková (résultats non publiés) a toutefois observé qu'il n'y avait pas d'association directe avec la quantité de cigarettes fumées dans un ménage et le niveau de cotinine dans l'urine du chat de la famille. Néanmoins, il a été démontré que les chats exposés présentaient une fonction pulmonaire réduite. La mesure de la fonction pulmonaire chez les petits animaux et chez les chats en particulier est difficile et n'est généralement possible qu'avec la pléthysmographie du corps entier (Hirt et al., 2007). À cette fin, le chat est placé dans une boîte de pléthysmographie en plexiglas. Il reste encore à prouver que cette méthode est suffisamment précise (van den Hoven, 2007).

L’effet de la pollution de l’air extérieur sur les animaux de compagnie n’a pas encore été étudié de manière approfondie. Catcott (1961) a toutefois indiqué que lors de l'incident de smog de 1954 à Donora, en Pennsylvanie, environ 15% des chiens de la ville auraient été malades. Quelques-uns sont morts. Les chiens malades étaient pour la plupart âgés de moins d'un an. Les symptômes étaient principalement des problèmes respiratoires bénins d'une durée de 3 à 4 jours. De plus, certains chats auraient été malades. D’autres preuves indirectes proviennent des observations faites lors de la catastrophe du smog de 1950 à Poza Rica, au Mexique. De nombreux animaux ont été déclarés malades ou décédés. Les oiseaux des Canaries en particulier sont apparus sensibles, puisque 100% de la population sont morts (Catcott, 1961). La cause de la mortalité chez les chiens et les chats n'a toutefois pas été établie de manière professionnelle. l'information était simplement que ce que les propriétaires avaient rapporté, quand demandé sur l'incident.

Récemment, Manzo et al. (2010) ont signalé que les chiens atteints de bronchite chronique et les chats atteints d'une maladie inflammatoire des voies respiratoires couraient un risque accru d'aggravation de leur état s'ils étaient exposés à des polluants atmosphériques urbains prolongés. À cet égard, ils répondent de la même manière que l'homme. Les auteurs conseillent de supprimer les processus inflammatoires en cours grâce à un traitement médical et d’éviter d’exercer les animaux de compagnie à l’extérieur dans les zones urbaines pendant les périodes de forte pollution.

Les chevaux

La raison de la domestication du cheval doit être attribuée à ses capacités athlétiques. L'âne plus silencieux et le bœuf avaient été domestiqués plus tôt comme animaux de trait. Le cheval est l’un des mammifères dont la consommation relative d’oxygène est la plus élevée et est donc capable de parcourir de longues distances à grande vitesse. Le volume courant d'un cheval de 500 kg au repos est de 6-7 L et de 12-15 L au galop en course. Au repos, un cheval respire 60 à 70 L d'air par minute, ce qui correspond à environ 100 000 L par jour. Pendant une course, le débit de ventilation augmente jusqu'à 1800 L / min. Avec cette énorme quantité d'air entrant et sortant des voies respiratoires, de grandes quantités de particules de poussière sont inhalées et peuvent sédimenter dans les voies respiratoires. Cela pourrait avoir des conséquences néfastes sur la fonction pulmonaire. Toute diminution de la fonction pulmonaire pourrait affecter les performances du cheval sur une distance supérieure à 400 mètres. Les problèmes respiratoires ont un impact direct sur la carrière de course des chevaux de course, s'ils ne sont pas traités avec succès. Les chevaux soumis à des exercices moins intensifs peuvent toutefois fonctionner assez longtemps s'ils ne sont affectés que par une légère diminution de la fonction pulmonaire. Ceci peut facilement être compris si l’on considère l’énorme capacité du système cardiopulmonaire équin. Un aperçu des aspects physiologiques du cheval de sport est donné par van den Hoven (2006).

Effets de la pollution atmosphérique sur les chevaux "src =" http://cdn.shopify.com/s/files/1/0039/2993/1843/files/horse-air-pollution-affects_grande.jpeg?v=1557593549 "style = "marge supérieure: 10px; marge droite: 10px; marge inférieure: 10 px; float: gauche;Les chevaux ne sont pas exposés aux effets négatifs de la fumée de tabac ou des radiations, car les étables et les pièces à vivre de l'homme ne partagent généralement pas les mêmes espaces communs. Cependant, cela ne signifie pas automatiquement qu'il existe une atmosphère saine dans une écurie de chevaux. Dans les pays où les chevaux sont en stabulation, les maladies respiratoires subaiguës et chroniques sont des problèmes graves et courants. Dans des pays comme la Nouvelle-Zélande, où les chevaux vivent presque exclusivement à l'extérieur, ces maladies sont moins connues. De nombreuses entreprises équestres sont situées à la périphérie des zones urbanisées. La pollution atmosphérique en milieu urbain doit donc être considérée à côté du problème de santé lié à la mauvaise qualité de l'air intérieur. Dans les entreprises suburbaines et urbaines, on emploie principalement des animaux adultes. Les écoles d’équitation, les cours d’entraînement de chevaux de course et les entreprises de fiacres sont des exemples de chantiers qui peuvent être situés dans ou à proximité de parcs urbains ou de zones vertes urbaines. Les chevaux de ces cours sont logés dans des granges ou dans des boxes individuels ouverts. Ces derniers ont des portes d'entrée qui sont généralement laissées ouvertes (Jones et al., 1987) afin d'optimiser la circulation de l'air. Néanmoins, dans nombre de ces boîtes, en raison de leurs petites portes, le taux de renouvellement d’air minimal de 4 / heure n’est guère atteint (Jones et al., 1987).

Les animaux les plus jeunes sont principalement détenus dans des zones rurales, principalement dans des haras. Ici, ils sont maintenus à l’extérieur partiellement ou continuellement. En hiver et avant les enchères de chevaux, les jeunes seront hébergés plus longtemps, juste au moment où beaucoup d'entre eux seront expédiés vers des entreprises de banlieue ou urbaines. D'autres jeunes animaux resteront à la campagne. Les animaux d'élevage constituent une catégorie spéciale d'animaux. Après avoir servi dans des manifestations sportives pour des périodes courtes ou plus longues dans un environnement (sub) urbain, ces animaux retournent à la campagne. Les juments sont élevées en étalons et sont principalement gardées au pâturage toute la journée ou au moins une partie de la journée. Si elles sont logées, les écuries ne sont pas nécessairement bien conçues et sont aussi traditionnelles que celles des chevaux de course. Ainsi, l’exposition à une mauvaise qualité de l’air n’est pas rare chez les poulinières. Les étalons reproducteurs n’ont qu’une liberté limitée, tout en restant une bonne partie de la journée dans l’étable. Les étalons Stallion sont généralement mieux conçus que ceux des juments; souvent, les étalons les plus précieux ont des boîtes ouvertes.

Presque tous les chevaux seront exposés pendant une période variable de leur vie à un air de mauvaise qualité. Les chevaux de sport et de travail montés et exercés dans des régions (sub) urbaines sont exposés à la pollution de l'air causée par le trafic et les activités industrielles (Fig.1.). La pollution de l'air intérieur et extérieur doit avoir un impact sur la santé pulmonaire de nos chevaux. Il n’est donc pas surprenant que les maladies respiratoires constituent un problème majeur pour l’industrie équine dans le monde entier (Bailey et al., 1999).

La conception stable traditionnelle pour les chevaux est basée sur des recommandations non empiriques extrapolées d'études sur d'autres espèces agricoles (Clarke, 1987), en ignorant les différences fondamentales dans les exigences de l'athlète équin. Même en 2010, seule une fraction des chevaux est hébergée dans des écuries modernes et bien conçues. Mais même dans les écuries traditionnelles, avec une surface médiane d’environ 12 m2 (Jones et al., 1987) La densité de peuplement est bien inférieure à celle des animaux d’élevage. De plus, de nombreux chevaux ont leur espace de vie individuel, mais partagent souvent encore un espace aérien commun avec une qualité d'air médiocre.

La poussière organique dans les espaces aériens communs ou individuels, libérée par le déplacement de la litière et du foin est le principal polluant dans les écuries (Ghio et al., 2006). Parfois, les niveaux de poussière dans les stalles sont inférieurs à 3 mg / m3, mais pendant le nettoyage, la quantité est passée à 10-15 mg / m3, dont 20 – 60% sont des particules respirables. Mesuré au niveau de la zone de respiration, lors de la consommation de foin, les niveaux de poussière peuvent être 20 fois plus élevés que ceux mesurés dans le couloir stable (Woods et al., 1993). Concentrations de poussière de 10 mg / m3 sont connus pour être associés à une prévalence élevée de bronchite chez l'homme. Outre le foin et la litière, les aliments à base de céréales peuvent contenir une quantité considérable de poussière. Il a été démontré que les grains secs laminés peuvent contenir de 30 à 60 fois plus de poussière respirable que de grains entiers ou mélangés à de la mélasse (Vandenput et al., 1997). Les poussières respirables sont définies comme des particules inférieures à 7 µm (McGorum et al., 1998). Les particules respirables sont capables d'atteindre la membrane alvéolaire (Clarke, 1987) et interagissent avec les cellules alvéolaires et les cellules de Clara. À cet égard, les conclusions actuelles de Snyder et al. (2011) dans des modèles murins chimiques et génétiques du déficit en protéine sécrétoire des cellules de Clara (CCSP) couplé à Pseudomonas Aeruginosa L'inflammation provoquée par le LPS fournit de nouvelles connaissances sur la physiopathologie des lésions pulmonaires chroniques. Dans cette étude, les auteurs ont rapporté des preuves des rôles anti-inflammatoires de l'épithélium des voies respiratoires et ont élucidé un mécanisme par lequel les cellules de Clara régulent probablement ce processus. L'épithélium des voies respiratoires blessé et les souris dont l'expression du CCSP est déficiente répondent plus fortement au LPS inhalé, ce qui entraîne un recrutement accru de PMN.

Kaup et al. (1990b) indiquent que leur étude ultrastructurale suggère que les cellules de Clara sont la cible principale des antigènes et de divers médiateurs de l'inflammation lors de modifications bronchiques chez les chevaux présentant une obstruction des voies respiratoires récurrente (RAO).

Les principaux constituants de la poussière stable sont les spores de moisissures (Clarke, 1987) et peuvent contenir au moins 70 espèces de champignons et d'actinomycètes connus. La plupart de ces micro-organismes ne sont pas considérés comme des agents pathogènes primaires. Parfois, infection de la poche gutturale avec Aspergilles fumigatus peut se produire (Church et al., 1986). La poche gutturale est un diverticule de 300 ml de la trompe d'Eustache (Fig. 2).

Les parois des poches gutturales sont en contact avec la base du crâne, des nerfs crâniens et l'artère carotique interne. En cas d'infection fongique de la poche d'air, la plaque fongique est généralement située sur le toit dorsal, mais peut également occuper les autres murs (Fig.3). Le champignon peut envahir et éroder la paroi de l'artère adjacente. L'hémorragie qui en résulte n'est pas facile à contrôler et le cheval peut mourir en raison d'une perte de sang.

Une pneumonie provoquée par l'inhalation de bactéries présentes dans la poussière générée par les matières fécales sèches est une infection particulière. Rhodococcus equi de jeunes poulains (Hillidge, 1986). R.equi est un pathogène conditionnel causant une maladie chez les chevaux immunologiquement immatures ou immunodéficientes. Il peut même causer une maladie chez l'homme immunodéprimé. La clé de la pathogenèse de R. equiLa pneumonie est la capacité de l'organisme à survivre et à se répliquer au sein des macrophages alvéolaires en inhibant la fusion phagosome-lysosome après phagocytose. Seules les souches virulentes de R. equi des protéines de 15–17 kDa (VapA) codées par un plasmide associées à la virulence provoquent la maladie chez les poulains (Byrne et al., 2001; Wada et al, 1997). Ce grand plasmide est nécessaire à la survie intracellulaire au sein des macrophages. A côté de VapA, une protéine de 20 kDa apparentée antigéniquement, VapB est connue. Ces deux protéines ne sont cependant pas exprimées par le même R. equi isoler. Des gènes supplémentaires portant des plasmides de virulence, par ex. VapC, -D et -E sont connus. Celles-ci sont régulées en fonction de la température avec VapA (Byrne et al., 2001). L'expression de la première se produit lorsque R. equi est cultivé à 37 ° C mais pas à 30 ° C. Il est donc plausible que la majorité des cas de R. equi pneumonie sont vus pendant les mois d'été. La prévalence de R. equi la pneumonie est en outre associée au fardeau aérien de virus virulents R. equi, mais de manière inattendue, il ne semble pas être directement associé au fardeau de la virulence. R. equi dans le sol (Muscatello et al., 2006). Dans des conditions particulières du sol, les organismes virulents peuvent constituer un fil conducteur pour les poulains. Un sol sec et peu d'herbe, ainsi que des enclos de retenue et des allées sablonneuses, sèches et ne recouvrant pas suffisamment d'herbe sont associés à des concentrations élevées de virus virulents dans l'air R. equi. Par conséquent, Muscatello et al. (2006) considèrent que les stratégies de gestion de l’environnement visant à réduire le niveau d’exposition des poulains susceptibles à des virus virulents en suspension dans l’air R. equi susceptible de réduire l'impact de R. equi pneumonie dans les exploitations endémiques.

Si les poulains de moins de 5 mois inhalent de la poussière contaminée, des abcès pulmonaires se développeront (Fig. 4). La contamination fécale des pâturages et des stalles est une condition préalable à l’installation de la bactérie. D'autres infections bactériennes d'origine poussiéreuse ne sont pas connues chez le cheval. Les composants non viables de la poussière semblent jouer un rôle majeur dans les maladies des voies respiratoires chez les chevaux matures.

Aucune valeur limite d'exposition (TLV) d'exposition aux spores de moisissures ou à la poussière n'est encore connue chez les chevaux (Whittaker et al., 2009). Chez l’homme travaillant 40 heures par semaine dans un environnement poussiéreux, la valeur-seuil est de 10 mg / m3 (Anonyme, 1972). Cependant, une exposition chronique de 5 mg / m3 une grave perte de fonction pulmonaire chez les opérateurs de silos à grains (Enarson et al., 1985). Également Khan & Nachal, 2007 ont montré qu'une exposition à long terme aux poussières ou aux endotoxines est importante pour le développement de maladies pulmonaires professionnelles chez l'homme. À cet égard, de longues périodes de stabulation entraînant un effet cumulatif de la poussière et des endotoxines pourraient entraîner l'apparition d'une maladie pulmonaire chez les chevaux sensibles aux troubles respiratoires et chez les chevaux par ailleurs en bonne santé (Whittaker et al., 2009).

En général, les chevaux exposés à un excès de poussière organique développent une inflammation légère, souvent subclinique, des voies respiratoires inférieures. Cela peut contribuer à de mauvaises performances (voir IAD). Les symptômes semblent au départ avoir des aspects communs avec le syndrome toxique des poussières organiques chez l'homme (van den Hoven, 2006). Certains chevaux peuvent présenter une hyperréactivité extrême à la poussière organique et présenter des attaques similaires à celles de l'asthme après exposition (voir RAO). L’alimentation de foin moisi est un facteur de risque bien connu (McPherson et al., 1979). Les allergènes couramment incriminés chez ces chevaux sensibles sont les spores de Aspergillus fumigatus et endotoxines. Le rôle spécifique des β-glucanes est toujours en discussion.

L'origine des moisissures peut être trouvée dans les aliments proposés aux chevaux. Buckley et al. (2007) ont analysé des fourrages canadiens et irlandais, de l'avoine et des aliments concentrés pour chevaux, disponibles dans le commerce, et ont mis en évidence des champignons pathogènes et des mycotoxines. Les espèces de champignons les plus remarquables étaient Aspergillus et Fusarium. Cinquante pour cent du foin irlandais, 37% du foin et 13% du foin canadien contenaient des champignons pathogènes. Outre les problèmes d’inhalation, ces champignons peuvent produire des mycotoxines plutôt ingérées dans l’aliment qu’inhalées. Le T2 et la zéaralénone semblaient être les plus importants. Vingt et un pour cent du foin irlandais et 16% des aliments granulés contenaient de la zéaralénone, tandis que 45% de l'avoine et 54% des aliments granulés contenaient des toxines T2.

A côté des antigènes fongiques, les endotoxines inhalées induisent une réponse inflammatoire des voies respiratoires dose-dépendante chez les chevaux (Pirie et al., 2001) et même une réponse systémique sur les leucocytes sanguins peut être observée (Pirie et al., 2001; van den Hoven et al., 2006). Les endotoxines inhalées chez les chevaux souffrant de RAO ne sont probablement pas les seuls déterminants de la gravité de la maladie, mais contribuent à l'induction d'une inflammation et d'un dysfonctionnement des voies respiratoires (Pirie et al., 2003).

Whittaker et al. (2009) ont mesuré les concentrations totales de poussières et d'endotoxines dans la zone de respiration des chevaux dans les écuries. La poussière a été collectée pendant six heures avec un échantillonneur personnel IOM MultiDust (SKC) placé dans la zone de respiration du cheval et relié à une pompe d'échantillonnage Sidekick. L'étude a confirmé des études antérieures selon lesquelles le fourrage avait un effet plus marqué sur les concentrations de poussières totales et respirables et d'endotoxines dans la zone de respiration des chevaux que le type de litière.

En raison de l'absence de fosses à boues sous leur lieu de vie et de la faible densité de stockage, les gaz nocifs générés à l'intérieur jouent généralement un rôle moins important dans le développement de la maladie des voies respiratoires équines. Néanmoins, avec une mauvaise hygiène stable, l'ammoniac libéré dans l'urine par la bactérie fécale productrice d'uréase peut également contribuer à la maladie des voies respiratoires.

L’effet de la pollution atmosphérique sur les chevaux travaillant à l’air libre n’a pas fait l’objet d’études approfondies, mais les quelques études réalisées sur l’ozone ont montré que les chevaux semblaient moins sensibles aux effets aigus de l’ozone que les humains ou les animaux de laboratoire (Tyler et al., 1991). ; Mills et al., 1996). Marlin et al. 2001 ont découvert que l'activité anti-oxydante du glutathion dans le liquide de la muqueuse pulmonaire est probablement un mécanisme de protection hautement efficace chez le cheval. Bien qu'il soit peu probable que l'ozone soit un facteur de risque significatif pour le développement de maladies respiratoires chez les chevaux, la capacité de l'ozone à agir de manière additive ou synergique avec d'autres agents ou avec des maladies déjà existantes ne peut être négligée. Foster (1999) a expliqué que cela se produit chez l'homme. Les maladies associées à une mauvaise qualité de l'air sont la pharyngite folliculaire, les maladies inflammatoires des voies respiratoires des équidés et les obstructions récurrentes des voies respiratoires.

Chez l'homme exposé à la pollution de l'air dans les grandes villes, les particules respirables et les niveaux de gaz toxiques semblent être associés à une mortalité cardiopulmonaire aiguë et subaiguë (Neuberger et al., 2007). De tels effets n'ont pas été remarqués chez les chevaux exposés à la pollution atmosphérique en milieu urbain.

Pharyngite folliculaire

La pharyngite folliculaire chez les chevaux provoque un rétrécissement du diamètre du pharynx et une augmentation de la résistance des voies respiratoires supérieures avec une altération de la ventilation à grande vitesse. Les symptômes sont un ronflement à l'entrée et à l'expiration lors d'un exercice à grande vitesse. La maladie est facilement détectée par endoscopie (Fig. 5.). La maladie était précédemment attribuée à diverses infections virales, mais selon Clarke et al. (1987), il doit être considéré comme une maladie multifactorielle. La maladie est généralement spontanément résolutive dans un intervalle de temps variable.

Bronchite (sub) chronique

La toux et les écoulements nasaux, causés par une augmentation de la production de mucus dans l'arbre trachéo-bronchique, sont des problèmes courants en médecine équine. Il convient de noter que les chevaux ont généralement un seuil de toux élevé et que, par conséquent, la toux est une indication forte d'un trouble respiratoire. En fait, la toux en tant que signe clinique présente une sensibilité de 80% pour le diagnostic de la maladie trachéo-bronchique. L'endoscopie est aujourd'hui la technique courante pour diagnostiquer les maladies respiratoires. À cette fin, des coloscopes humains de 3 mètres de long sont insérés par les voies nasales et la rima glotte dans la trachée. La portée est encore avancée dans les plus grandes bronches. Des échantillons peuvent être prélevés via l’endoscope. Généralement, une aspiration trachéo-bronchique ou un lavage broncho-alvéolaire (BAL) est effectué. Parfois, des échantillons de cytobrosse ou de petites biopsies sont collectés. L'image endoscopique en relation avec les résultats cytologiques et bactériologiques des échantillons conduit principalement au diagnostic. L’utilisation des tests de la fonction pulmonaire chez les chevaux n’est limitée qu’aux techniques qui nécessitent peu de coopération. Le plus souvent, la pression intrapleurale en relation avec les paramètres de débit d'air est mesurée (Fig. 6).

Les deux formes les plus importantes et les plus fréquentes de bronchite chez le cheval sont l'inflammation des voies respiratoires (IAD) et l'obstruction des voies respiratoires récurrentes (RAO). Dans les deux cas, un degré variable d'hyperréactivité des voies respiratoires vis-à-vis des particules de poussière inhalées joue un rôle (Ghio et al., 2006). Dans le cas de la RAO, à côté de la pathologie bronchiolaire, des modifications secondaires des voies respiratoires plus larges et des alvéoles vont se développer.

Maladie inflammatoire des voies respiratoires (IAD)

La DIA est un syndrome respiratoire, couramment observé chez les jeunes chevaux de performance (Burrell, 1985; Sweeney et al., 1992; Burrell et al. 1996; Chapman et al. 2000; Wood et al. 1999; Christley et al. 2001; MacNamara et al.1990; RushMoore et al. 1995), mais ce n'est pas exclusivement une maladie du jeune cheval. Gerber et al. (2003a) ont montré que de nombreux cavaliers de show-jumpers et chevaux de dressage asymptomatiques présentaient des signes de IAD. Ces chevaux ont généralement entre 7 et 14 ans, ce qui est plus âgé que l’âge des chevaux de course à plat qui est généralement âgé de 2 à 5 ans.

Bien qu’il n’existe pas de définition universellement acceptée de la DIA, l’Atelier international sur les maladies des voies respiratoires chroniques équines a proposé une définition de travail. La DIA est définie comme une maladie des voies respiratoires non septique chez des chevaux sportifs et plus jeunes, sans étiologie clairement définie (Anonyme, 2003). Cette approche a été réaffirmée dans la déclaration de consensus d'ACVIM (Couëtil, 2007).

L 'incidence de la SAI chez les chevaux de course pur – sang et standard est estimée entre 11,3 et 50% (Burrell, 1985; Sweeney et al., 1992; Burrell et al. 1996; Chapman et al. 2000; Wood et al., 1999; MacNamara et al., 1990; se ruer Moore et al., 1995).

Les symptômes cliniques sont souvent si subtils qu'ils peuvent passer inaperçus. Dans ce cas, des performances de course décevantes peuvent être la seule indication de la présence de l'IAD. L'examen endoscopique est la principale aide au diagnostic de la DIA. On observe couramment une accumulation de muqueuse dans les voies respiratoires. Le résultat de la cytologie des échantillons de fluide BAL collectés (BALF) est un paramètre important pour le diagnostic de la maladie. Différentes cellules inflammatoires peuvent être observées dans les cytospins des échantillons de BALF (Fig. 7.). In contrast to RAO, slightly increased numbers of eosinophil granulocytes may be observed.

There is consensus that the clinical symptoms (Anonymous, 2003; Couëtil, 2007) should include airway inflammation and lung dysfunction. However clinical signs are rather obscure and lung function test may only show very mild changes in respiratory resistance. At endoscopy the horses may have accumulated secretions in the trachea without necessarily displaying cough. Therefore, in contrast to other respiratory disorders, cough is an insensitive indicator of IAD in racehorses. IAD in racehorses seems to diminish with the time being in a training environment (Christley et al., 2001).

Respiratory virus infections do not appear to play a direct role in the syndrome (Anonymous, 2003), but there is still no consensus on their indirect role in the development of IAD. Bacterial colonisation of the respiratory mucosa is regularly detected (Wood et al., 2005). This could be associated with decreased mucociliary clearance. Poor mucosal clearance on its term could be the result of ciliar damage by dust or toxic gases such as ammonia. Common isolates include Streptococcus zooepidemicus, S. pneumoniae, members of the Pasteurellaceae (including Actinobacillus spp), and Bordatella bronchiseptica. Some studies have demonstrated a role for infections with Mycoplasma, particularly with M. felis et M. equirhinis (Wood et al., 1997; Hoffman et al., 1992).

It is estimated, however, that 35% to 58% of IAD cases are not caused by infections at all. Fine dust particles are assumed to be the trigger of these cases (Ghio et al 2006). Once IAD has established, long-term stay in conventional stables does not seem to worsen the IAD symptoms (Gerber et al., 2003a). Christley et al. (2001) reported that intense exercise, such as racing, may increase the risk of developing lower airway inflammation. Inhalation of dust particles from the track surface or of floating infectious agents may enter deep into the lower respiratory tract during hard exercise and cause impairment of pulmonary macrophage function together with altered peripheral lymphocyte function (Moore, 1996). In theory, intense exercise in cold weather may allow unconditioned air to gain access to the lower airways and cause airway damage (Davis & Foster, 2002), but studies in Scandinavia showed unequivocal results.

Many authors (Sweeney et al., 1992; Hoffman, 1995; Christley et al., 2001; Holcombe et al., 2001) consider the barn or stable environment the important risk factor for development of respiratory disease in young horses. Interestingly, a study in Australia by Christley et al. (2001) reported that the risk of development of IAD decreased with the length of time horses were in training and thus stabled. An explanation for this finding is the development of tolerance to airborne irritants, a phenomenon that has been demonstrated in employees working in environments with high grain dust levels (Schwartz et al., 1994). IAD of the horse partly fit within the clinical picture of the human organic dust toxic syndrome (ODTS). Some evidence for this idea was presented by van den Hoven et al. (2004) et al., who could show inflammation of airways caused by nebulisation of Salmonella endotoxin.

Recurrent Airway Obstruction

Recurrent airway obstruction (RAO) is a common disease in horses. In the past, it used to be known as COPD, but as the pathophysiological mechanisms are more similar to human asthma than to human COPD, the disease is called RAO since 2001 (Robinson, 2001). The disease is not always clinically present, but after environmental challenge, horses show moderate to severe expiratory dyspnoea, next to nasal discharge and cough (Robinson, 2001). Exacerbation of disease is caused by inhalation of environmental allergens, especially hay dust, that cause severe bronchospasm and in addition hypersecretion too. The mucosa becomes swollen while accumulated mucous secretions further contribute to airway narrowing (Robinson, 2001). During remission, clinical symptoms may subside completely, but a residual inflammation of the airways and a hyperreactivity of the bronchi to nebulized histamine still remain present. A low degree of alveolar emphysema may develop as well, caused by frequent episodes of air trapping. In the past, severe end-stage emphysema was often diagnosed, but today this is rather uncommon and only sporadically occurs in old horses after many years of illness. The commonly accepted allergens that cause or provoke an exacerbation of RAO are especially spores of Aspergillus fumigatus et Fusarium spp.

Although the RAO share many similarities with human asthma, an accumulation of eosinophils in the BALF at exacerbation has never been reported. An asthma attack in humans is characterized by an early-phase response of bronchoconstriction, occurring within minutes of exposure to inhaled allergens. This phase is followed by a late asthmatic response with the continuation of airway obstruction and the development of airway inflammation. Mastcells play an important role in this early asthmatic response (D’Amato et al., 2004; Van der Kleij et al., 2004). The activation of mast cells after inhaling allergen results in the release of mastcell mediators, including histamine, tryptase, chymase, cysteinyl-leukotrines, and prostaglandin D2. These mediators induce airway smooth muscle contraction, clinically referred to as early-phase asthmatic response. Mastcells also release proinflammatory cytokines that, together with other mastcell mediators, have the potential to induce the influx of neutrophil and eosinophil granulocytes and the bronchoconstriction that are involved in the late-phase asthmatic response. Activation of other type of mastcell receptors can also induce mastcell degranulation or amplify the Fc-RI mediated mastcell activation (Deaton et al., 2007).

In horses suffering RAO, such an early-phase response seems not to appear, whereas in healthy horses the early phase response does appear (Deaton et al., 2007). This early-phase response may be a protective mechanism to decrease the dose of organic dust reaching the peripheral airways (Deaton et al., 2007). Apparently in the horse with RAO, this protective mechanism has been lost and only the late-phase response will develop. The time of exposure to dust plays a determining role, as was shown by studies with exposure to hay and straw for 5 hours. This challenge caused an increase of histamine concentrations in BALF of RAO-affected horses, but not in control horses. In contrast, exposure of only 30 minutes to hay and straw did not result in a significant increase in BALF histamine concentration of RAO horses (McGorum et al., 1993b). A study of McPherson et al., 1979 showed that exposure to hay dust of at least 1 hour is needed to provoke signs. Également Giguère et al. (2002) and others (Schmallenbach et al., 1998) provided evidence that the duration of exposure to organic dust must be longer than 1 hour. They are the opinion that the necessary exposure to provoke clinical signs of airway obstruction varies from hours to days in RAO affected horses.

The role of IgE-mediated events in RAO is still puzzling. Serum IgE levels against fungal spores in RAO horses were significantly higher than in healthy horses, but counts of IgE receptor-bearing cell in BALF were not significantly different between healthy and RAO affected horses (Kunzle et al., 2007). Lavoie et al. (2001) and Kim et al. (2003) held a T-helper cell response of type 2 responsible for the clinical signs, similar to human allergic asthma. However, their results are in contradiction with results of other research groups who could not find differences in lymphocyte cytokine expression patterns in cases with exacerbation of RAO compared to a control group (Kleiber et al., 2005).

The diagnosis of RAO is made if at least 2 of the following criteria are met: expiratory dyspnoea resulting in a maximal intra pleural pressure difference (ΔpPlmax) > 10 mm H2O before provocation or > 15 mm H2O after provocation with dust or by bad housing conditions. Any differential granulocyte count of > 10% in BALF is an indication for RAO. If symptoms can be ameliorated with bronchodilator treatment, the diagnosis is totally established (Robinson, 2001). In some severe cases the arterial PaO2 may be below 82 mmHg. After provocation with hay dust, RAO patients may reach equally low arterial oxygen levels too. Keeping the animals for 24 hours on pasture will quickly reduce clinical symptoms to a subclinical level.

The visible morphological changes are primarily located in the small airways and spread reactively to the alveoli and major air passages (Kaup et al., 1990a,b). Lesions may be focally, but functional changes may manifest themselves well throughout the bronchial tree. Bronchial lumina may contain a variable amount of exudate and may be plugged with debris. The epithelium is infiltrated with inflammatory cells, mainly neutrophil granulocytes. Furthermore, epithelial desquamation, necrosis, hyperplasia and non purulent peribronchial infiltrates may be seen. Fibrosing peribronchitis spreading in neighbouring alveolar septa was reported in severely diseased animals (Kaup et al, 1990b). The extent of these changes in the bronchioles is related to decrease of lung function, but changes may be distinctly focal in nature (Kaup et al., 1990b). Especially the function of Clara cells is important for the integrity of the bronchioles. Mildly diseased animals show loss of Clara cell granules next to goblet cell metaplasia even before inflammatory changes occur in the bronchioles. This together with the ultrastructural alterations found by Kaup et al. (1990b) supports the idea of the damaging effects of dust and LPS. In severely affected horses Clara cells are replaced by highly vacuolated cells. Reactive lesions may be seen at the alveolar levels. These include necrosis of type I pneumocytes, alveolar fibrosis and variable degree of type II pneumocyte transformation. Furthermore, alveolar emphysema with an increase in Kohns`pores can be present. These structural changes may explain the loss of lung compliance in horses with severe RAO.

Whether there is any causal relation between RAO and IAD is not yet established (Robinson 2001; Anonymous 2003). In both disorders, however, a poor climate in the stables plays a role. It could be theoretisized that IAD eventually may result in RAO, but Gerber et al. (2003a) suggest there is no direct relation between IAD and RAO. In RAO the hyperreactivity induced by histamine nebulization or to air allergens is manifold more severe than in IAD, were only a mild bronchial hyperreactivity often can be shown.

Since long time, based on observations made on members of generations of horse families, it was believed that RAO has a hereditary component. Just recently Ramseyer et al. (2007) provided very strong evidence of an inherited predisposition to RAO on the basis of findings in two groups of horses. The same research group could demonstrate that mucin genes are likely to play a role too (Gerber et al., 2003b) and that the IL4RA gene located on chromosome 13 is a candidate for RAO predisposition (Jost et al., 2007). The results gathered so far suggest that RAO seems to be a polygenic disease. Using segregation analysis for the hereditary aspects of the pulmonary health status for two stallion families, Gerber at al. (2009) showed that a major gene plays a role in RAO. The mode of inheritance in one family was autosomal dominant, whereas in the other horse family RAO seems to be inherited in an autosomal recessive mode.

Silicosis

Pulmonary silicosis results from inhalation of silicon dioxide (SiO2) particulates. It is uncommon in horses; only in California a case series has been published. Affected horse showed chronic weight loss, exercise intolerance, and dyspnoea (Berry et al., 1991).

Comment choisir le bon masque anti-pollution ? politesses aussi
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Ventilation des cagoule anti-pollution
La ventilation est tout aussi importante, absolument dans l’hypothèse ou vous adoptez le masque pendant l’exercice. Un bon masque ne a pour objet pas l’humidité et la buée près du pont nasal et des yeux. De plus, recherchez-en un qui est un magasin de CO2, comme SmartAir et Cambridge. Quand respire, le CO2 s’accumule a l’intérieur du masque. Il est important de disposer une sortie CO2 pour permettre au CO2 de sortir du masque.
Si vous utilisez le masque quand vous faites de l’exercice, la sortie de CO2 est encore plus importante et vous voudrez peut-être explorer mascarade à double sortie de CO2. Les écoulement de CO2 sont construites de pareille sorte qu’elles se ferment lorsque vous inspirez et s’ouvrent lorsque vous expirez. Pour un usage général, un seul évent de CO2 suffit. Nous vous recommandons cependant d’acheter des déguisement avec en or moins un évent CO2.
Recherchez les variantes qui contiennent des filtres à charbon, car elles peuvent aussi aider à absorber mauvaises odeurs, les bactéries et les virus. Vous pouvez autant rechercher des domino P-100 dans l’hypothèse ou vous habitez dans des qui contiennent des polluants à base d’huile lourde.
Les loup de corruption de l’air de type chirurgical ne sont généralement pas réutilisables de parmi leur conception et devront donc être remplacés fréquemment. Essayez d’éviter de participer à vos décharges siège en investissant dans des mascarade réutilisables. Surtout dans l’hypothèse ou vous vivez dans des zones super polluées tel que la RCN de Delhi.
Vous devez en au-delà de vérifier dans l’hypothèse ou votre marque de masque est conforme aux de production trans continentales telles que équipements de protection individuelle de la CE et EN 149:2001+A1:2009 FFP2 R (R signifie recyclable) ou la certification du National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH) des États-Unis (ou EN 149 FFP2 pour l’Europe) car elles sont conçus pour éliminer polluants à super faible micron (>0,3 micron).
J’ai reçu mes domino aujourd’hui. Le matériau est super beau et la doublure est pas mal confortable. J’ai pu le expérimenter à l’extérieur, dans air froid de l’hiver, avec parfaits gaz d’échappement de l’automobile dans une gaine super fréquentée. Je n’ai rien senti et j’ai remarqué que mon visage n’était pas aussi gelé et qu’il n’y avait pas d’humidité à l’intérieur tel que avec certains masques. Je le recommande fortement et j’ai hâte de voir tout sortir en 2019 !

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